Szinaptikus plaszticitás az agy - képes szinapszis idegsejtek közötti kapcsolatok, változtassa meg a hatalom attól függően, hogy a tevékenység a posztszinaptikus receptorok. Hosszú ideig azt feltételezték, hogy a szerepe a szinapszis egyszerűen az információ átadására származó idegsejt idegsejt vagy az idegsejtek izomsejtekben. Ezen túlmenően, azt feltételezték, hogy a kötések egyszer, viszonylag stabil maradt. Az egyik legcsodálatosabb felfedezések terén az idegtudomány, történtek az elmúlt negyven évben, hogy a szinapszisok a valóságban nagyon képlékeny. Számos szakértő úgy gondolja, hogy a szinaptikus plaszticitás az agy a legfontosabb, hogy megértsék azokat a mechanizmusokat a tanulás és a memória.
Synapse és funkciói
Synapse - egy érintkezési idegsejtek között vagy az idegsejtek és más szervezetek (izmos, mirigyállomány). A szinapszis áll egy preszinaptikus folyamat tartozó adó (afferens) neuronok és posztszinaptikus alkatrészek, ami lehet egy dendrit, a test, vagy axon posztszinaptikus neuron, izom, vagy szekréciós szövetet. A szinapszisok idegsejtek közötti úgynevezett interneuronok kötvények preszinaptikus terminálok az izom vagy szekréciós szálak - motor plakk, és azok komplex - neuromuszkuláris szinapszis vagy neuroszekretoros.
Útján átadása gerjesztés szinapszisok három csoportra oszthatók. Az első csoportba tartoznak a szinapszisok, ahol a átadása gerjesztés révén kémiai adók (neurotranszmitterek), a második - az átutalást a gerjesztő szinapszisok mivel közvetlen átadását az elektromos jelet a pre-, hogy a posztszinaptikus struktúrák, a harmadik - vegyes szinapszisok amelyben átviteli Ez végezni mind kémiailag, mind elektromosan.
Az a képesség, a szinapszisok a plaszticitás
Szinapszisok - íme néhány a legkiszolgáltatottabb alkatrészek műanyag és idegsejtek. Az a tény, hogy sok szinapszisok hatékonyság szinapszis-mediátor kölcsönhatás nem állandó, változik, a körülményektől függően. Ez azért történik, mert a interneuronális kapcsolatok érik egyenlőtlenül, és ez képezi az alapját a műanyag változások interneuronális kapcsolatok egy adott személy eredményeként az oktatás, a képzés és így tovább.
Vannak rövid és hosszú távú szinaptikus plaszticitás, valamint megnövelheti és a depresszió
Depresszió - egy kicsit több, mint egy rossz hangulat
(gyengébb).
Rövid távú szinaptikus plaszticitás nem tart tovább, mint egy pár másodpercig, hosszú - néhány perctől néhány óráig vagy tovább.
A rövid távú plaszticitás van szükség, például, hogy gyorsan alkalmazkodjanak a környezet változásaira (mivel az ingatlan az agy akkor nagyon gyorsan levette a kezét a forró tárgy), és a rövid távú memória.
A hosszú idejű plaszticitás felelős a képességét, hogy emlékszik. Nem világos, hogy mennyi ideig egy személy képes tárolni az információt, mert ennek a különös agyban. Egyes szakértők úgy vélik, hogy az ember tényleg nem felejt semmit - csak néhány dolog, hogy ő valamilyen okból, nem emlékszem. Ezen elmélet szerint, változások szinapszisok hagyja a konkrét változásokat okoz az agyban, és bizonyos stimuláció memóriát, akkor távolítsa el mindazt, amit valaha készített. Ennek bizonyítására azonban eddig nem sikerült.
Azonban az is ismert, hogy az ismételt kitettség egy szinapszis erőssége a szinapszis növeljük hosszabb ideig -, tehát az agy tárolja fontos információkat. Ez a jelenség az úgynevezett hosszú távú potencírozás.
Szinaptikus plaszticitás az agy és a közvetlen szinaptikus kapcsolatban nem csak a nagy jelentőségű a tanulás és a memória, hanem a működését az idegrendszer. Ez a terület még mindig nem jól tanulmányozták, de feltételezzük, hogy ezek a tulajdonságok az agy közvetlenül kapcsolódnak a fejlesztés a rendellenességek, például a Parkinson-kór
Parkinson-kór -, ahol az idegvégződéseket megsemmisítik
Skizofrénia
Skizofrénia - a hibás civilizáció
, Szorongásos rendellenességek és a depresszió. Ezen kívül, hogy részt vesznek a fejlesztési alkohol, drog, és más függőségek. A jobb megértése szinaptikus plaszticitás az agy hozzájárulhat jelentős fejlődést hozott számos területen az orvostudomány.
Rövid távú és hosszú távú szinaptikus aktivitás
Vannak rövid távú formáinak szinaptikus plaszticitás, amely utolsó másodperc és perccel, valamint a hosszú-forma, amely meghosszabbítja órával, hónapok és évek. Tartós típusú plaszticitás képződnek alapján rövid távú és szolgáló tanulási funkció az idegrendszer.
Rövid távú szinaptikus plaszticitás - a változás mértéke (növekedés vagy csökkenés, azaz, depresszió) a preszinaptikus neurotranszmitter csatlakozások, valamint a növekedés vagy csökkenés az érzékenysége posztszinaptikus receptorok mediátorok. Súlyosságától függően különböző folyamatok különböző típusú aktív szinapszisok uralja akár megkönnyebbülés vagy depresszió neurotranszmitter elválasztást.
Alapuló rövid formáira szinaptikus plaszticitás alakul tartós formában ami lehet, hogy fokozza vagy késleltessék a vezetési impulzusok. Ezek a folyamatok különösen aktív agyi régiókban felelős a memória - a hippocampus. Hosszú forma szinaptikus plaszticitás hatására a növekedés és elágazási a preszinaptikus idegvégződéseken, a változás a receptorok számát a posztszinaptikus membrán, a kialakulását új szinapszisok.
Szinaptikus aktivitás - alapján a tanulás és a memória
Hosszú távú változások hatékonyságát a szinaptikus ingerületátvitel lehet mechanizmus tanulás és a memória. Plaszticitás az alapja a tanulás, fejlesztésére és javítására. Egy újszülött agy sokkal kisebb, mint hogy egy felnőtt, de idővel a méret a neuronok az agyban megnő, és a természet a neurális kapcsolatok bonyolult, mint a gyermek tanulás különböző képességeit. A fejlesztés az idegrendszer a gének az ember, de a képzés és gyakorlat hozzájárul ehhez a fejlődéshez a kiegészítéseket.
Szinaptikus plaszticitás a neuronok és agykárosodás
Ennek eredményeként a stroke, a sérülés, a különböző betegségek és mérgezések is elvesztette jelentős idegsejtek száma. Az ingatlan plaszticitás az agy kompenzálni a kiesett funkció a vereség egyik szervezeti egységét, más megyékben. Ez a képesség az alapja a kompenzációs adaptív reakciók után a betegségek és az agykárosodás.
Restaurálása elvesztette neurológiai működését, miután stroke szintén képes az agy, hogy kompenzálja a strukturális és funkcionális rendellenességek. Jelenleg két fő elmélet neuroplaszticitás, kifejtve elvesztett szélütés
Stroke - súlyos agysérülés
Téma: sérült sejtek veszik az egészséges sejteket és izgalom megkerülve az elváltozás, és az izgalom halad át az érintett sejtek, amelyek alkotnak szinaptikus kapcsolatokat.
A tudományos fejlődés a szinaptikus plaszticitás az agy fontos a tanulás és memória hasznosítás és az egyéb funkciók az agy után betegségeket.
Galina Romanenko
